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广州“院士专家校园行” | 叶玉如院士带你破译大脑记忆“密码”

  10月24日,由广州市科学技术协会和广州市教育局主办的广州“院士专家校园行”之《脑科学研究与人类健康》讲座在广州大学附属中学大学城校区举办。国际知名的神经生物学家,中国科学院院士,现任香港科技大学副校长叶玉如教授向师生揭秘脑细胞如何运作,以及阿尔兹海默等神经退化性疾病是如何形成。

  人类大脑构造、容量大同小异,但人的记性有好有坏,人的性格也大相径庭,是什么造成了这些差别?叶玉如院士介绍,人脑运作依靠化学能,是通过强化神经细胞间的沟通来增强记忆的,反言之当神经细胞间的沟通出现障碍,记忆便会出现问题。“我们大脑里面有超过100万亿个神经细胞的连接,神经细胞通过相互连接沟通信息。”叶院士说道。神经细胞体生出“树突”,负责接受信息,同时生出“轴突”把信息传给下一个细胞。

  无数的树突和轴突连接在一起,搭建起了信息流通的网络,从而在人脑中形成短期记忆。人类学习记忆能力便取决于神经细胞连接部位的数量和大小,这些连接点被称作“突触”。 “我们学习的过程中,一些‘突触’会增大,反之则神经细胞的沟通能力降低,学习和记忆都会受到影响。”叶玉如院士说道。

  不过叶院士表示很多时候细胞间的沟通减少并非自发。在最近的研究实验过程中,科学家们发现了神经细胞表面存在一种名为“EphA4”的蛋白,这种蛋白能够导致突触回缩,“EphA4”的过度激活会导致突触数量锐减,抑制神经细胞的沟通能力,从而影响整个大脑的记忆功能。

正如大家所知,常困扰老年人的认知障碍症,即阿兹海默症患者的记忆会越来越差,以至于失去记忆能力,科学上对于阿兹海默的成因众说纷纭,有人认为取决于先天遗传因素,有人则认为是后天造成。但是有一点可以肯定:根据实验结果,患者的大脑里有两种毒性蛋白的沉积,一种叫淀粉样蛋白斑,另一种叫神经纤维缠结。

  虽然致病因素很多,不过能确定的是大脑中毒性蛋白的沉积与记忆能力降低不无关系。

  “大约有三分之一的长者因为阿兹海默或者其他认知功能疾病死亡,每67秒就会有一个人患上认知障碍症,这在世界上已经引起了足够重视。”叶院士说道。同时阿兹海默症有一个非常致命的特征:早期症状不明显,当患者与家属发现端倪前去就医的时候,病症已发展到晚期,大脑已经发生不可逆转的损伤。

  既然特定的致病蛋白沉积导致神经细胞受阻,那么清理掉这些蛋白是否就能够有效应对阿兹海默呢?

  目前国外众多药厂研制抗体清除蛋白斑,不过临床效果也难言满意,叶院士也正尝试以中医办法,提取小分子化合物,尝试抑制阿兹海默大脑中过度激活的“EphA4”蛋白,从而恢复神经细胞间的沟通能力。

  同时叶院士发现脑中还存在一种叫做“白介素33”的蛋白,通过向患有阿兹海默症的动物注射“白介素33”,它们体内神经细胞间的沟通同样得到增强。不过以上两种思路药物尚在临床前试验中,效果有待进一步检测。

  叶院士介绍,目前市面上有两种类型的药物,但都是针对于阿兹海默症发病后的应对。无论是通过增强大脑中的神经递质,或者抑制某些神经信号的传递,都可能产生一定的副作用,甚至会导致神经细胞的死亡。

  更完善的方法应从预防角度探讨如何应对阿兹海默症。“由于不同人种身体存在差异,人类应对阿兹海默症的办法不应该一概而论。”叶院士说道。

  她认为国内应对阿尔兹海默综合征的手段应分两步:

  1、早期风险监测,借助大量临床样本和数据分析,鉴定中国人的阿兹海默症特征,通过遗传、分子标志物等方面在早期确定个体的患病风险。

  2、精准化个性干预,在通过大数据分析对阿兹海默症分型的基础上,展开药物研究和优化。

“这些离不开大量临床样本的收集,人工智能和大数据分析是解决问题的最佳手段,我们可以通过人工智能辅助阿兹海默症有关的精准医学研究,做诊断、预后、病理机制和分子靶点的研究,到最后做个性化诊治。”叶院士说道。

(青少中心)


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